Tumorsupressor-Gene: Unterschied zwischen den Versionen

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(Tumorsupressorgene)
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Bestimmte Genprodukte regulieren den Zellwachstum und die damit verbundene Vermehrung. Die Tumor-Supressorgene codieren für diese Genprodukte und hemmen das Zellwachstum. Vermehren sich durch [[Onkogene]] Krebszellen, kann das Wachstum jener gestoppt werden. So können sie die Entstehung bzw. Ausbreitung eines Tumors verhindern. In ihrer normalen Form arbeiten die Tumorsupressor-Gene mit den Proto-Onkogenen als Team und sorgen dafür, dass geschädigte Zellen repariert und tote Zellen ersetzt werden.
  
Bestimmte Genprodukte regulieren den Zellwachstum und die damit verbundene Vermehrung. Die Tumor-Supressorgene codieren für diese Genprodukte und hemmen das Zellwachstum. Vermehren sich durch [[Onkogene]] Krebszellen, kann das Wachstum jener gestoppt werden. So können sie die Entstehung bzw. Ausbreitung eines Tumors verhindern. In ihrer normalen Form arbeiten die Tumorsupressor-Gene mit den Proto-Onkogenen als Team und sorgen dafür, dass geschädigte Zellen repariert und tote Zellen ersetzt.
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Die Inaktivierung der Tumor-Supressorgene ist rezessiv und muss daher auf beiden Allelen erfolgen, damit sich die Krebszellen vermehren können. Eine Mutation eines Allels eines Supressorgens sorgt also nicht zur totalen Nutzlosigkeit des Gens. Das ist auf die sogenannten "Backup-Gene" zurückzuführen, die die Funktion der Gene vervielfältigen. Bei einer solchen Mutation kann das Suppressorgen selber oder der Signalpfad, der es aktiviert, beschädigt werden.
 
Die Inaktivierung der Tumor-Supressorgene ist rezessiv und muss daher auf beiden Allelen erfolgen, damit sich die Krebszellen vermehren können. Eine Mutation eines Allels eines Supressorgens sorgt also nicht zur totalen Nutzlosigkeit des Gens. Das ist auf die sogenannten "Backup-Gene" zurückzuführen, die die Funktion der Gene vervielfältigen. Bei einer solchen Mutation kann das Suppressorgen selber oder der Signalpfad, der es aktiviert, beschädigt werden.
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Ist ein Tumor-Supressorgen jedoch mutiert, so findet beispielsweise eine Gen-Reperatur nicht mehr statt.
  
 
== Einzelnachweise ==
 
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http://www.wikiweise.de/wiki/Krebserkrankungen==9==<br />
 
http://www.wikiweise.de/wiki/Krebserkrankungen==9==<br />
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http://www.hohewarte.de/MuM/Jahr2002/Krebs0205.html <br />
 
Genes & Inheritance, 2006, Biozone International Ltd<br />
 
Genes & Inheritance, 2006, Biozone International Ltd<br />
 
Linder Biologie Gesamtband, 2005, Schroedel<br />
 
Linder Biologie Gesamtband, 2005, Schroedel<br />
 
Natura Biologie für Gymnasien Genetik und Immunbiologie, 2008, Klett
 
Natura Biologie für Gymnasien Genetik und Immunbiologie, 2008, Klett

Aktuelle Version vom 6. Juni 2010, 22:25 Uhr

Definition und Wirkungsweise

Bestimmte Genprodukte regulieren den Zellwachstum und die damit verbundene Vermehrung. Die Tumor-Supressorgene codieren für diese Genprodukte und hemmen das Zellwachstum. Vermehren sich durch Onkogene Krebszellen, kann das Wachstum jener gestoppt werden. So können sie die Entstehung bzw. Ausbreitung eines Tumors verhindern. In ihrer normalen Form arbeiten die Tumorsupressor-Gene mit den Proto-Onkogenen als Team und sorgen dafür, dass geschädigte Zellen repariert und tote Zellen ersetzt werden.

Mutation

Die Inaktivierung der Tumor-Supressorgene ist rezessiv und muss daher auf beiden Allelen erfolgen, damit sich die Krebszellen vermehren können. Eine Mutation eines Allels eines Supressorgens sorgt also nicht zur totalen Nutzlosigkeit des Gens. Das ist auf die sogenannten "Backup-Gene" zurückzuführen, die die Funktion der Gene vervielfältigen. Bei einer solchen Mutation kann das Suppressorgen selber oder der Signalpfad, der es aktiviert, beschädigt werden. Ist ein Tumor-Supressorgen jedoch mutiert, so findet beispielsweise eine Gen-Reperatur nicht mehr statt.

Einzelnachweise

http://www.wikiweise.de/wiki/Krebserkrankungen==9==
http://www.hohewarte.de/MuM/Jahr2002/Krebs0205.html
Genes & Inheritance, 2006, Biozone International Ltd
Linder Biologie Gesamtband, 2005, Schroedel
Natura Biologie für Gymnasien Genetik und Immunbiologie, 2008, Klett